가톨릭대학교 강남성모병원 산부인과 김진우 교수(사진), 하선아 박사팀은 유방암을 일으키는 것으로 알려진 유방암 유전자 “HCCR-1”이 인체 내의 정상 지질단백질인 아포지질단백질 E (apolipoprotein E, ApoE)와 결합하여 아포지질단백질의 정상적인 기능인 인체 내 콜레스테롤 억제효과와 유방암 세포 성장억제효과를 억제한다고 밝혔다.
김 교수팀은 이번 연구를 위해 HCCR-1을 형질이입(Transgene)시켜 비만 형질 전환된 생쥐를 생산해 지난 3년간 관찰했으며, 그 결과 HCCR-1을 형질이입한 형질전환모델 생쥐 500여 마리 중 약 90% 정도에서 심한 고지혈증과 고도비만 (정상쥐의 2~3배 이상)이 발생했다.
비만 여성이 폐경기 이후 유방암에 걸릴 확률이 높다는 연구결과는 여러 논문에 발표된 바 있으나 이번 연구는 비만 여성에서 유방암이 많이 발생하는 메커니즘을 처음으로 밝혀낸 것으로 의미가 크며, 연구 결과는 국제학술지인 세포분자의학회지(Journal of Cellular and Molecular Medicine, JCMM) 2009년 1월 인터넷판에 게재되었다.
김 교수는“미국 흑인 여성이 비만인 경우 악성 유방암이 흔히 발병한다는 점을 착안해 이번 연구를 시작하게 되었다”며 “향후 HCCR-1 유방암 유전자 연구는 유방암 치료제와 비만치료제 개발에 동시에 이용될 수 있을 것으로 기대된다”고 밝혔다.
한편, 김 교수팀은 지금까지 유방암의 발생 원인 및 과정에 대해 많은 연구를 해 왔으며, 지난 2005년에는 유방암 유발 유전자인 “HCCR-1”이 종양억제유전자인 “p53유전자”를 불활성화시켜 유방암을 발생시킨다는 연구결과를 미국 임상암연구학회지 (Clinical Cancer Research)에 발표한 바 있다.
<사진설명: 유방암 유전자 HCCR-1이 이입된 형질전환모델 동물(쥐)에서 형성된 고도비만(위)>